鎘中毒以環境污染與職業中毒兩種形式危害人體健康,由于目前現代醫學對慢性鎘中毒還沒有特效治療手段,所以企業與地方政府必須做好建設項目職業病危害預評價與環境預評價工作,防患于未然。
　　據新華網報道,2012年1月7日廣西河池市龍江河出現許多死魚,隨后當地民眾告知環保部門。 1月15日,河池市環環保部門檢測到龍江河鎘嚴重超標,鎘濃度超標80倍。此次事件嚴重影響沿江居民和下游廣西柳州市370萬人的飲水安全。事發后,廣西官方采取措施降低污染影響,向江中投放聚合氯化鋁等稀釋污染水體,力保柳州和下游水源安全。這次鎘污染事件涉案企業是金城江立德粉材料廠,該廠將污水直接排放,該廠涉嫌違法的6名責任人被刑拘。
　　污染環境與危害健康的鎘污染
　　類似廣西河池的鎘污染事件在我國也曾多次發生過。據《新京報》等媒體報道,2003年湖南省瀏陽市鎮頭鎮引進一家民營股份制化工企業——長沙湘和化工廠,主要生產粉狀硫酸鋅和顆粒狀硫酸鋅,2004年4月,這家企業未經審批建設了一條煉銦生產線。此后不久,當地村民反映廠區周圍樹林大片枯死,部分村民相繼出現全身無力、頭暈、胸悶、關節疼痛等癥狀。有關機構對周邊群眾進行體檢,截止到2009年7月31日,在2888人中發現尿鎘超標509人。當地環境監測部門調查結果顯示,湘和化工廠廠區為鎘嚴重污染區,周邊500m范圍內的土壤已經受到明顯的鎘污染,廠區周邊500~1200m范圍屬輕度污染區,土壤鎘含量隨著廠區距離的增加呈現明顯梯度遞減。當地干部、群眾痛心地說,“建起一個廠,毀了一個村”。當時,這一鎘污染事件導致瀏陽數千群眾上街游行抗議。當地政府有關部門經調查取證,將造成污染的湘和化工廠永久關閉,湘和化工廠法人代表被刑事拘留,瀏陽市環保局局長和分管副局長被停職,相關責任人在接受調查。
　　鎘污染事件在其他國家的工業化進程中也曾發生過。1931年,位于日本中部的富山縣出現了一種怪病,患者大多是婦女,表現為手、腳、腰部等關節疼痛。病癥持續幾年后,患者會發生全身疼痛現象,行動困難,甚至呼吸都會帶來難以忍受的痛苦。隨著病情發展,患者骨骼軟化、萎縮,四肢彎曲,脊柱變形,骨質松脆,就連咳嗽都能引起骨折;患者疼痛難忍,常常大叫“痛死了!”“痛死了!”由此得名“痛痛病”。1946—1960年,日本醫學界從事臨床、病理、流行病學、動物實驗和分析化學的人員經過長期研究后發現,“ 痛痛病”是由于神通川上游的神岡礦山廢水引起的鎘中毒所造成。
　　“痛痛病” 引起日本及世界各國重視。人們由此意識到鎘的危害。在我國,近年來屢屢發生的慢性鎘中毒事件,正在以環境污染和職業中毒兩種形式,危害著人們的健康。
　　鎘及其化合物的毒性與中毒癥狀
　　1817年,德國哥廷根大學化學和醫藥學教授斯特羅邁厄從粗制的氧化鋅中分離出褐色粉末,使其與木炭共同加熱,獲得鎘。由于發現的鎘與鋅共存,就以菱鋅礦的名稱Calamine命名它為Cadmium,元素符號定為Cd。鎘在自然界中主要以硫鎘礦形式存在;也存在于鋅礦中,經常是其他金屬冶煉時的副產品。鎘是銀白色或鉛灰色有光澤的金屬,主要用于鋼、鐵、銅、黃銅和其他金屬的電鍍;也用于制造體積小和電容量大的電池;鎘的化合物還大量用于生產顏料和熒光粉;硫化鎘、硒化鎘、碲化鎘用于制造光電池;而鎘與許多金屬制成的合金具有廣泛的工業用途。
　　鎘是一種重金屬,廣泛應用于電鍍、化工、電子和核工業等領域。但鎘對人體來說則是一種有害的元素,鎘可以通過食物、水、呼吸道 或其他途徑進入人體,當鎘的濃度達到一定程度時,就會發生鎘中毒。鎘及其化合物可以經過呼吸道和消化道進入人體。鎘的煙霧經呼吸道吸收,肺內對鎘的吸收量占吸入量的25%~40%。鎘經消化道的吸收率﹐與鎘化合物的種類﹑攝入量及是否共同攝入其他金屬有關。
　　人體吸入高濃度鎘的煙霧可產生急性中毒,表現為咽痛﹑咳嗽﹑胸悶﹑氣短﹑發熱等癥狀﹐嚴重者出現化學性肺炎或肺水腫。作業人員如長期接觸一定劑量的鎘及其化合物可產生慢性鎘中毒,導致腎臟損害,主要表現為尿中含大量低分子量的蛋白,腎小球的濾過功能雖屬正常,但腎小管的回吸收功能顯著減低。
　　腎小管功能受損,直接導致了鈣、磷和維生素D代謝障礙。鎘使腎中維生素D活性受到抑制,進而妨礙十二指腸中鈣結合蛋白的生成,干擾在骨質上鈣的正常沉積。此外,缺鈣會使腸道對鎘的吸收率增高,加重骨質軟化和疏松。另一原因是鎘影響骨膠原的正常代謝,損害骨關節的結構和功能。
　　慢性鎘中毒的危害性,除了上述機體損害表現,還在于現代醫學沒有特效治療手段。鉛、汞等金屬危害人體健康,目前均具有特效解毒藥物,通常可以做到“藥到病除”。而對于人體內的鎘,醫學研究人員雖進行了大量的科學研究工作,但仍然沒有拿出堪稱特效解毒劑的藥物。
　　慢性鎘中毒的危害性,還體現在自然排泄緩慢。其在人體內的生物半衰期達到15年以上。從呼吸道吸收的鎘,主要經過腎臟由尿液排泄。從消化道吸收的鎘70%~80%經糞便排泄,20%經尿液排泄。有研究報道,人腎皮質鎘的生物學半衰期是10~30年,也就是說由于人體對鎘的自然排泄緩慢,慢性鎘中毒的危害期較長。
　　鎘中毒的處理與預防
　　鎘是一種重金屬,廣泛應用于電鍍、化工、電子和核工業等領域。職業性鎘中毒主要是作業人員在生產過程中,吸入鎘化合物煙、塵所致的疾病。目前我國正在實施的GBZ 17-2002《職業性鎘中毒診斷標準》,將鎘中毒分為急性鎘中毒和慢性鎘中毒。急性中毒以呼吸系統損害為主要表現;慢性中毒引起以腎小管病變為主的腎臟損害,亦可引起其他器官的改變。根據短時間高濃度或長期密切的職業接觸史,分別以呼吸系統或腎臟損害為主的臨床表現和尿鎘測定,參考現場衛生學調查資料,經鑒別診斷排除其他類似疾病后,可作出急性或慢性鎘中毒的診斷。
　　吸入大量氧化鎘煙霧所致的急性中毒﹐其治療與一般刺激性氣體中毒的處理原則相同,關鍵在于防治化學性肺炎和肺水腫。意外接觸者應及早撤離出事現場,臥床休息,吸氧,保持呼吸道暢通,由專科醫生進行診斷和治療。
　　對于慢性鎘中毒,目前采取對癥支持治療。無論是環境污染還是職業中毒,脫離鎘接觸至關重要。慢性鎘中毒引起腎臟損害者,膳食中應增加鈣、磷酸鹽和維生素D的攝入,供給充足的鋅和蛋白質。金屬絡合劑依地酸二鈉鈣可增加鎘的排出,但有加重腎臟損害的可能,目前在急﹑慢性中毒時均不主張使用。
　　鎘對環境的污染是我們必須面對的問題。由于鎘不能被土壤中微生物降解, 半衰期超過20 年, 其污染為不可逆的積累過程。 鎘又是生物遷移性很強的重金屬, 極易被植物吸收并累積, 超過一定限度,不僅嚴重影響作物的產量、品質, 而且其可食部分極易通過食物鏈在人體內積累并繼續危害人體健康。目前,經過環境保護專業人員的研究和探討,總結出客土法、化學法、電泳法和生物修復法等土壤治理方法應對鎘污染。但是與疾病預防為主的方針一樣,任何治理方法都不如避免污染。我們只有一個地球,中華民族也需要一個相對潔凈的空間繁衍子孫后代。
　　所以,要防止鎘中毒對人體健康的危害,關鍵還在于各有關監管部門的職業衛生監管責任與環境保護監管責任的落實,以及企業職業衛生主體責任與環境保護主體責任的落實,做好建設項目職業病危害預評價與環境預評價工作。